皮膚損傷的修復過程 帝維舒愈液體傷口敷料全國
2022-06-17 12:01 admin
皮膚損傷修復是一個復雜的動態調節過程，涉及一系列細胞、細胞因子、細胞外基質在時間和空間上有序的相互作用。我們可以將皮膚損傷修復過程人為分成部分重疊的4個階段，即血液凝固期、炎癥期、增殖期和組織重構期(圖2)。損傷愈合過程中的一個或多個階段失調將導致慢性不愈合傷口或病理性疤痕形成。以下將分別介紹上述損傷修復的過程。
1，血液凝固器
皮膚損傷后，血液從流動狀態變為膠凍狀半凝固狀態的過程即為血液凝固期。血管損傷促進血小板激活并聚集，血小板與纖維蛋白(fibrin)結合形成纖維蛋白凝塊(fibrin clot)，引起血液凝固，抑制局部出血。一般情況下，損傷后12~24 h纖維蛋白凝塊即可充滿損傷部位，為生長因子結合和細胞爬行(cell crawl)提供臨時基質，同時也為傷口提供封閉的環境，防止機體失水及病原微生物入侵。此外，激活的血小板可通過脫顆粒釋放多種細胞因子，如PDGF、CXCL4、TGF-β、IGF等，促進后續損傷修復過程。
2，炎癥期
傷口愈合過程中的炎癥反應是一系列免疫細胞在時間和空間上有序作用的結果。組織損傷數分鐘內免疫細胞迅速浸潤傷口，其中中性粒細胞和巨噬細胞是炎癥期最主要的效應細胞。這些免疫細胞釋放多種細胞因子和趨化因子，招募血液及損傷邊緣的細胞進入傷口局部；同時，分泌的細胞因子也能進一步促進損傷部位細胞增殖。此外，免疫細胞分泌多種蛋白酶及活性氧(ROS)抵御病原微生物入侵，并清除破損的細胞。盡管早期炎癥反應有利于傷口愈合，但多項研究顯示損傷局部免疫細胞數量增加或炎性反應時間延長將引起損傷修復過程失調，最終導致長期不愈合傷口或病理性瘢痕形成。這主要是由于損傷局部持續產生的ROS破壞了細胞結構和功能，使正常的皮膚修復過程失調。
3，增殖期
皮膚損傷2~10天后新的組織開始形成，修復進入增殖期。這一階段主要包括血管新生、肉芽組織形成和再上皮化。血管新生是創傷修復的關鍵。巨噬細胞和損傷的內皮細胞釋放FGF-2、VEGF，促進血管新生。隨后，毛細血管出芽浸潤損傷部位，與成纖維細胞、免疫細胞形成肉芽組織，為細胞新陳代謝提供營養及氧氣。最后，EGF、TGF-β等生長因子刺激損傷邊緣角質形成細胞增殖、遷移，使損傷真皮實現再上皮化。再上皮化過程完成后，角質形成細胞發生分化，重新恢復表皮屏障功能。與此同時，真皮層成纖維細胞增殖并遷移至損傷部位，產生大量細胞外基質。在這一階段末期，生長因子(TGF-β)或機械壓力刺激部分成纖維細胞分化為肌成纖維細胞，肌成纖維細胞表達肌動蛋白(α-smooth)促進傷口收縮。
4，組織重構期
組織重構一般發生在損傷后2~3周，可持續多年。在這一階段，損傷激活的信號逐漸減弱。一旦傷口再上皮化完成，角質形成細胞停止增殖和遷移，隨即開始分化。新生組織內的血管逐漸成熟，形成一個功能網。大部分內皮細胞、炎性細胞、成纖維細胞和肌成纖維細胞發生凋亡或從傷口處撤回。早期修復過程中形成的肉芽組織逐漸被新生的富含膠原的真皮基質取代。值得注意的是，正常皮膚組織主要由III型膠原形成筐籃編織結構組成，而損傷部位重構為較粗的I型膠原，并形成致密的平行結構。表皮附屬器，如毛囊、皮脂腺等在這一過程中一般不能再生。因此，新形成的組織通常與健康組織不同，表現為疤痕，以彈性、抗張強度下降為主要特征。
濕性愈合，為創面提供更好的愈合環境
濕性傷口愈合，指的是傷口局部的濕潤，不會形成結痂。在這樣的前提下，如果護理時創造接近生理狀態的濕性愈合環境，就有利于肉芽的生長，便于皮膚細胞的分裂，從而促使傷口的完整愈合。
帝維舒愈液體傷口敷料
帝維舒愈液體傷口敷料遵循“傷口濕潤環境愈合原則”，可以為傷口愈合提供濕潤微環境的同時，還能夠快速殺滅各種耐藥菌株及復雜性感染，誘導并提高細胞生長因子活性，促進成纖維細胞的轉移和增殖，改善局部微循環；pH值6.2-7.8，接近人體的pH值，無毒無刺激；在創面表面形成保護層，起物理屏障的作用，保護傷口不受外界細菌感染。
醫用液體傷口敷料生產廠家——遼寧帝東醫藥生物工程有限公司面向全國招商帝維舒愈液體傷口敷料！
1，血液凝固器
皮膚損傷后，血液從流動狀態變為膠凍狀半凝固狀態的過程即為血液凝固期。血管損傷促進血小板激活并聚集，血小板與纖維蛋白(fibrin)結合形成纖維蛋白凝塊(fibrin clot)，引起血液凝固，抑制局部出血。一般情況下，損傷后12~24 h纖維蛋白凝塊即可充滿損傷部位，為生長因子結合和細胞爬行(cell crawl)提供臨時基質，同時也為傷口提供封閉的環境，防止機體失水及病原微生物入侵。此外，激活的血小板可通過脫顆粒釋放多種細胞因子，如PDGF、CXCL4、TGF-β、IGF等，促進后續損傷修復過程。
2，炎癥期
傷口愈合過程中的炎癥反應是一系列免疫細胞在時間和空間上有序作用的結果。組織損傷數分鐘內免疫細胞迅速浸潤傷口，其中中性粒細胞和巨噬細胞是炎癥期最主要的效應細胞。這些免疫細胞釋放多種細胞因子和趨化因子，招募血液及損傷邊緣的細胞進入傷口局部；同時，分泌的細胞因子也能進一步促進損傷部位細胞增殖。此外，免疫細胞分泌多種蛋白酶及活性氧(ROS)抵御病原微生物入侵，并清除破損的細胞。盡管早期炎癥反應有利于傷口愈合，但多項研究顯示損傷局部免疫細胞數量增加或炎性反應時間延長將引起損傷修復過程失調，最終導致長期不愈合傷口或病理性瘢痕形成。這主要是由于損傷局部持續產生的ROS破壞了細胞結構和功能，使正常的皮膚修復過程失調。
3，增殖期
皮膚損傷2~10天后新的組織開始形成，修復進入增殖期。這一階段主要包括血管新生、肉芽組織形成和再上皮化。血管新生是創傷修復的關鍵。巨噬細胞和損傷的內皮細胞釋放FGF-2、VEGF，促進血管新生。隨后，毛細血管出芽浸潤損傷部位，與成纖維細胞、免疫細胞形成肉芽組織，為細胞新陳代謝提供營養及氧氣。最后，EGF、TGF-β等生長因子刺激損傷邊緣角質形成細胞增殖、遷移，使損傷真皮實現再上皮化。再上皮化過程完成后，角質形成細胞發生分化，重新恢復表皮屏障功能。與此同時，真皮層成纖維細胞增殖并遷移至損傷部位，產生大量細胞外基質。在這一階段末期，生長因子(TGF-β)或機械壓力刺激部分成纖維細胞分化為肌成纖維細胞，肌成纖維細胞表達肌動蛋白(α-smooth)促進傷口收縮。
4，組織重構期
組織重構一般發生在損傷后2~3周，可持續多年。在這一階段，損傷激活的信號逐漸減弱。一旦傷口再上皮化完成，角質形成細胞停止增殖和遷移，隨即開始分化。新生組織內的血管逐漸成熟，形成一個功能網。大部分內皮細胞、炎性細胞、成纖維細胞和肌成纖維細胞發生凋亡或從傷口處撤回。早期修復過程中形成的肉芽組織逐漸被新生的富含膠原的真皮基質取代。值得注意的是，正常皮膚組織主要由III型膠原形成筐籃編織結構組成，而損傷部位重構為較粗的I型膠原，并形成致密的平行結構。表皮附屬器，如毛囊、皮脂腺等在這一過程中一般不能再生。因此，新形成的組織通常與健康組織不同，表現為疤痕，以彈性、抗張強度下降為主要特征。
濕性愈合，為創面提供更好的愈合環境
濕性傷口愈合，指的是傷口局部的濕潤，不會形成結痂。在這樣的前提下，如果護理時創造接近生理狀態的濕性愈合環境，就有利于肉芽的生長，便于皮膚細胞的分裂，從而促使傷口的完整愈合。
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